環(huán)境中氨氮和亞硝酸鹽氮對魚類的影響

兜兜轉

水產養(yǎng)殖以自然生態(tài)系統(tǒng)引入人工或半人工控制的生態(tài)系統(tǒng)，大幅度提高產量，推動了水產養(yǎng)殖業(yè)的發(fā)展。同時，其自身所依賴的水環(huán)境的破壞日益加劇。1993年，我國半密集型對蝦養(yǎng)殖產量大幅度滑坡，從1992年的22萬t到1993年的5萬t,降低約70%。其主要原因就是養(yǎng)殖場排放的污染物使水源衰退。重慶的長壽湖、貴州的紅楓湖就是例證。這種水質狀況的多項指標中，氨氮和亞硝酸鹽氮尤為突出，氨氮和亞硝酸鹽氮是水產養(yǎng)殖的水體中化合態(tài)氮的兩種存在形式，對動物均有較大的毒性。

氨是魚蝦蛋白質代謝的重要終產物。如在甲殼類動物的含氮排泄物中，氨大約40%- 90%。而氨可以通過亞硝酸單胞菌(Nitrosomonas)的硝化作用被氧化為亞硝酸鹽。水中濃度過高的氨對魚蝦體內酶的催化作用和細胞膜的穩(wěn)定性產生嚴重影響,并破壞排泄系統(tǒng)和滲透平衡。水中亞硝酸鹽濃度過高對魚蝦也會產生毒害, 主要表現在影響魚蝦體內氧的運輸，重要化合物的氧化及損壞器官。

2.1氨氮和亞硝酸鹽氮在對蝦養(yǎng)殖中的影響

Jayasankar等在1983年研究了氨氮對印度對蝦幼體的毒害。結果表明，幼體在急性試驗中耐氨氮的能力隨幼體發(fā)育而增加。Chen等在1998年研究了亞硝酸鹽氮對斑節(jié)對蝦幼體急性毒性，結果得出，斑節(jié)蝦自無節(jié)幼體變態(tài)至仔蝦的發(fā)育過程中對亞硝酸鹽氮的耐受力隨幼體發(fā)育而增加。

吳中華等在1999年進行了中國對蝦慢性亞硝酸鹽和氨中毒的組織病理學研究，并推測了亞硝酸鹽對蝦組織傷害的機制。一方面是亞硝酸鹽導致了對蝦機體內的PO、SOD、溶菌酶的活性下降，使蝦體內的自由基過氧化物增多，抵抗能力下降，導致代謝紊亂，生理功能失調；另一方面是破壞了血漿中的銅藍蛋白，從而失去攜氧的功能，導致耗氧量高的組織缺氧，膜通透性改變，組織濁腫，溶酶體膜裂解，自溶性提高，出現濁腫、空泡化及壞死等組織病理變化。

2.2氨氮和亞硝酸鹽氮在魚類養(yǎng)殖中的影響

氨氮和亞硝酸鹽氮對鮭科及其他魚類，如羅非魚、彭澤鯽、草魚等的毒害均有報道。魏泰莉等在2001年測定亞硝酸鹽氮對彭澤鯽血紅蛋白的毒性影響，結果表明，鯽魚血液中高鐵血紅蛋白隨亞硝酸鹽氮濃度的增加呈指數遞增關系。余瑞蘭等在1999年研究了氨氮和亞硝酸鹽氮對鯽和鱖的毒性影響，結果顯示，養(yǎng)殖水體溶解氧低、氨氮和亞硝酸鹽氮濃度高三者協(xié)同作用是誘發(fā)魚類發(fā)病的主要原因。因此，目前一般認為氨氮和亞硝酸鹽氮對魚的毒性是由于它們進入血液，將血紅蛋白分子的Fe2+氧化為Fe3+，抑制了血液的載氧能力所，嚴重時可引起魚類窒息、死亡。

2.3氨氮和亞硝酸鹽氮對河蟹、鱉養(yǎng)殖中的影響

水環(huán)境中氨氮和亞硝酸鹽氮過高同樣對河蟹、鱉有危害。何望等在1999年研究了亞硝酸鹽氮對河蟹蚤狀幼體及大眼幼體的毒性影響。認為亞硝酸鹽氮能刺激和麻痹蚤狀幼體及大眼幼體, 并阻礙它們變態(tài)，量超過6mL/L以上時，會引起鱉的氨中毒癥。表現為甲魚不愿下水，食欲差，身體干癟、瘦弱、裙邊上翹,體色發(fā)黑；嚴重時四肢、腹部出血、潰瘍或起水泡。同樣,亞硝酸鹽氮對鱉也有較大的毒害作用。此外，亞硝酸鹽氮還是一種致癌物質，可影響甲魚產品質量。