引文 部分
微生態在消化系統疾病中的臨床應用 微生態制劑（microecological preparation）或稱為微生態調節劑（microecological modulator）是指利用正常的、非致病性微生物或促進其生長的物質制成的制劑，微生態制劑以活菌為主體，也包括死菌菌體及其組分和代謝產物，供口服或經由其他黏膜途徑投入黏膜表面，能改善微生態的平衡，或刺激特異性和非特異性免疫機制。微生態制劑包括3類：（1）益生菌（probiotics）：能改善宿主腸道微生態平衡且含生理性活菌的微生物制劑，以及死菌菌體及其組分和代謝產物；（2）益生元（prebiotics）：能選擇性刺激或促進一種或幾種生理性細菌在宿主結腸黏膜定植、生長或水利化的物質；（3）合生元（synbiotics）：是益生劑與益生元的組合制劑，可發揮兩者的協同作用，大大提高調節微生態的功效。 近20年來，隨著微生態學研究的迅速發展，微生態制劑已廣泛應用于臨床，對維持或調整人體微生態平衡、治療微生態失調相關性疾病（尤其是消化系統疾病）、增進健康起了很大的作用。本文就其消化系統疾病方面的臨床應用現狀作一綜述。 1 微生態平衡與微生態平衡失調 人一出生就與外界微生物接觸，并很快在體內、體表形成了正常的微生物群。這些微生物為人類生命存在不可侵害的組成部分。人類從出生到死亡，一直與其體內、體表的正常微生物保持著微生態平衡。微生態平衡是在長期歷史進化過程中形成的正常微生物群與宿主在不同發育階段的生理性組合，是細胞水平或分子水平上的平衡。一些疾病的發生在人體正常微生物群結構的改變和宿主的生理之間以及正常微生物群結構的改變和宿主的生理功能的改變密切相關。微生態失調是指正常微生物之間以及正常微生物與其宿主之間的微生態平衡由生理性組合轉變為病理性組合的狀態。這個平衡包括微生物與宿主兩個方面，而不單是細菌的平衡。微生態失調是正常菌群與宿主兩方面的失調，而菌群失調是指正常菌群的失調。微生態失調包括菌群種類比例失調和定位轉移（易位）兩大類。菌群失調即菌群比例失調，是指腸道原生菌中微生物群落或種群發生定性或定量的改變，細菌總數減少，表現為優勢種群數量減少或明顯減少，出現桿菌與球菌種群比例明顯改變或倒置。 1.1 菌群失調 菌群失調分為3度 1.1.1 I度失調 臨床上無不適或僅有輕微排便異常，常見于抗生素或化學療法之后，若停藥可以自然恢復，屬可逆性改變。 1.1.2 II度失調 在誘因消除后，仍保留原失調狀態，菌群生理性波動轉變為病理性波動。見于慢性腸炎、慢性腎盂腎炎、慢性咽炎、慢性口腔炎等。 1.1.3 III度失調 又稱菌群交替或二重感染，腸道原籍菌大部分被抑制，只有少數菌種占絕對優勢，過度繁殖，如葡萄球菌、難辨梭狀芽孢桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、白色念珠菌等。臨床上常見于抗生素使用不當，如使用時間過長、經常使用廣譜抗生素；久用或濫用皮質類固醇激素；腫瘤化療或放療；使用免疫抑制劑；嚴重創作等引起的應激狀態等；重癥肝炎、糖尿病、惡性腫瘤以及存在免疫功能低下的疾病。應用抗生素的過程中，大量具有定植抗力的原籍菌被抑殺，耐藥的難辨梭芽孢桿菌趁機定植于腸黏膜，其毒素可引起偽膜性腸炎。 1.2 定位轉移 定位轉移亦稱易位，定位轉移分為橫向轉移和縱向轉移。橫向轉移是由原定位向周圍轉移，如下消化道菌向上消化道轉移，結腸菌向小腸轉移，引起小腸污染綜合征（small bowel contamination syndrome）；下泌尿道菌向腎盂轉移，陰道菌向子宮卵巢轉移。縱向轉移是指細菌由原位向腸黏膜深層乃至全身轉移。縱向轉移常先有菌群失調，病原微生物致腸黏膜充血、水腫與炎癥，細菌經淋巴、血行向淋巴結、肝脾、腹膜及全身轉移。 定位轉移的原因是菌群比例有重大變化，出現優勢繁殖而擴散；或是由于疾病、手術、應用免疫抑制劑、放療等導致宿主免疫功能低下、抵抗力降低，使原籍菌結構失衡。 微生態制劑治療方法基本點是從生理學觀點出發，調整正常微生物群的結構，扶持正常菌群，抑制致病菌或條件致病菌，糾正微生態失調，促進微生態平衡來防治疾病。 2 腹瀉 感染性腹瀉本質上就存在著菌群失調，腸道致病微生物占優勢引起疾病。感染性腹瀉可分為炎癥性和非炎癥性兩大類。感染性腹瀉主要致病微生物的志賀菌、沙門菌、彎曲菌、腸出血性大腸桿菌、難辨梭狀芽孢桿菌和溶組織阿米巴等，通常感染結腸，侵入黏膜致充血水腫、炎癥性滲出，表現為多次小便排便，肉眼可見黏液血便，可有發熱等中毒癥狀，一般不發生脫水，糞便常規檢查白細胞陽性。非炎癥性腹瀉通常表現為大量的水瀉，糞便白細胞陰性，病原微生物主要為病毒（輪狀病毒、諾瓦克病毒）、霍亂弧菌、產毒素性大腸桿菌、引起食物中毒的葡萄球菌以及藍氏賈第鞭毛蟲等，這些病原體易感染小腸，它們大多僅僅黏附在小腸內壁，并不侵入上皮，但刺激腸黏膜分泌，導致明顯脫水。在遷延性、慢性感染性腹瀉中，可能在大便中找不到致病菌或只見很少的致病菌如志賀菌，但腸道出現雙歧桿菌、乳桿菌等原籍菌減少，而腸桿菌、腸球菌增加，所以雖然致病菌消失了或減少了，腹瀉卻仍持續一段時間，這實際上是腸道微生態失調的調整過程。 微生態制劑對微生態平衡失調相關性疾病具有良好的治療作用。微生態制劑是通過補充或促進有益菌的繁殖，重建正常菌群，阻止致病菌的定植來糾正微生態失調。既能拮抗致病微生物起“生物殺手”作用，又具有增強宿主防御機制起“生物屏障”作用。益生菌可定植于腸黏膜上皮細胞之間，形成生物膜樣結構，阻礙外襲菌的占位和繁殖。雙歧桿菌等益生菌通過其產生的脂磷壁酸（lpioteichoic acid）與腸黏膜上皮細胞相互作用，緊密結合，與其他厭氧菌一起共同占據腸黏膜表面，形成生物屏障。生理性活菌微生態制劑通過競爭性抑制，與致病性微生物爭奪在腸道黏膜的黏附位點，從而占位、參與腸生物屏障的，競爭或排斥過路菌和外襲菌的定植。伯拉德酵母菌（saccharomyces boulardil）可抑制引起偽膜性腸炎的難辨梭狀芽孢桿菌所產生的毒素與腸受體的結合，從而具有保護作用。霍亂弧菌、志賀菌等能產生毒素，活化腸上皮的腺苷環化酶并刺激cAMP的產生，引起嚴重的分泌性水樣便腹瀉，而伯拉德酵母菌的產物或與宿主腸上皮細胞受體發生作用，可下調霍亂弧菌等致病菌的毒素活化腺苷環化酶cAMP，抑制不和電解質的分泌與丟失。病毒抑制腸道膜雙糖酶的活力，從而不能分解和吸收攝入的含雙糖類物質，后者在腸腔形成高滲性物質而致水樣便腹瀉，微生態制劑可補充或激活腸黏膜雙糖酶的活性，防治病毒性腹瀉。 微生態制劑具有產生有機酸（如乙酸、丙酸、乳酸）、細菌素、過氧化氫等活性物質的作用，可抑制或殺死致病菌。雙歧桿菌、乳桿菌、糞腸球菌等生理性細菌可產生短鏈脂肪酸，使腸道pH下降，拮抗傷寒桿菌、痢疾桿菌、綠膿桿菌和產氣莢膜桿菌等致病菌。干酪乳桿菌GG、植物乳桿菌、枯草芽孢桿菌和腸球菌可產生苯甲酸、甲基乙內酰脲、環絲素等，可抗革蘭氏陽性和革蘭氏陰性致病菌。枯草桿菌能產生活性肽類物質、枯草桿菌素、芽孢桿菌素和芽孢菌素，具有抗致病微生物作用，干酪乳桿菌可產生嗜酸菌素、乳酸菌素等，對沙門菌、志賀菌、警戒球菌、假單孢菌等有抑菌作用。雙歧桿菌等可使腸道內結合型膽汁酸分解為游離型膽汁酸，后者有很強的抑制腐生菌的作用。這些實際上是在腸道黏膜起“化學屏障”的作用。 微生態制劑中的活菌可促進人體的B細胞產生抗體，活菌本身也可作為非特異性免疫調節因子激活免疫細胞，促進免疫系統的發育、成熟，如實驗研究表明，雙歧桿菌、乳桿菌等復合微生態制劑可使血中CD56+淋巴細胞、NK細胞、CD4+細胞、CD25+細胞比例和活性增高，能刺激巨噬細胞產生H2O2、NO、IL-6、TNF－α等，有利于殺滅致病微生物，提高特異性抗體IgA產生。 腹瀉的發生率很高，我國成人平均每年每人發生0.7次腹瀉，兒童2.5-3.5次。1993年中國腹瀉病診斷治療方案研討會已明確指出，僅30%腹瀉的病因為侵襲性感染，需要抗生素治療。但臨床上因腹瀉濫用抗生素的現象不少，不但無的放矢，而且抑制正常菌群，加重菌群失調。 2.1 急性腹瀉 急性腹瀉一般診治原則如下： 2.1.1 詳盡采集病史和認真查體，積極確定病因、病原。糞便中有白細胞提示炎癥性疾病，但就注意，缺血性腸病、炎性腸病或放射性腸病亦可導致糞便白細胞陽性，大多數實驗室糞便培養公能檢出沙門菌、志賀菌和彎曲菌，若懷疑霍亂弧菌、大腸桿菌O157：H7、耶爾森菌、難辨梭狀芽孢桿菌感染，應進行特殊培養。難辨梭狀芽孢桿菌細胞毒素檢測是該菌感染的首選檢查方法，若疑診病毒感染，可采用酶聯免疫吸附法檢測輪狀病毒、諾瓦克病毒。對患者菌群亦應進行分析。 2.1.2 積極處理嚴重并發癥，糾正脫水、休克，預防繼續通過胃腸道丟失液體和補充電解質是重要措施，可通過口服補液，必要時靜脈補液。 2.1.3 加強支持治療，信用易于消化的食物，要有新鮮蔬菜、充足的維生素。對腐敗性腹瀉，可采用高碳水化合物、低蛋白飲食，同時口服產乳酸菌的微生態制劑；對發酵性腹瀉應進高蛋白、低碳水化合物飲食。 2.1.4 合理應用抗生素 抗生素治療對大多數急性感染性腹瀉患者無益。急性水樣便患者（約占70%）多為病毒或產毒素細菌感染，一般不用抗生素，只要進行液體療法，患者多可自愈。對特異性抗生素治療受益的成人病例為志賀菌、沙門菌、彎曲菌、產氣單細胞感染及溶組織阿米馬和賈第鞭毛蟲感染等。對重癥患者選用抗生素治療，若用藥48-72h病情無好轉，可考慮更換另一種抗生素。
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狗仔卡
發表于 2012-4-8 18:23:43
（那可能嗎）還是我應該理解為 （氨氮 --氧氣反應）--硝酸鹽--(硝酸鹽--亞硝酸--氧氣反應） 就想一個蝴蝶的兩個翅膀一樣，要有某種相對的平衡。來維持這一相對穩定的狀態才可以養殖出x天的蝦 ？
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發表于 2012-4-8 22:30:15
